文章目录

1 材料与方法

1.1 材料

    1.1.1 细胞

    1.1.2 试剂

1.2 实验分组

1.3 结晶紫染色检测细胞增殖

1.4 集落形成实验

1.5 流式细胞术检测细胞周期与凋亡

1.6 Western blot 实验

1.7 重组腺病毒构建

1.8 统计学分析

2 结果

2.1 HNK对SW620细胞增殖的影响

2.2 HNK对SW620 细胞凋亡的影响

2.3 HNK对SW620细胞中TGF-β1表达水平的影响

2.4 HNK对SW620细胞中p38 MAPK的影响

2.5 TGF-β1介导HNK对SW620细胞中p38 MAPK磷酸化的影响

2.6 HNK对SW620细胞中YAP的影响

2.7 TGF-β1介导HNK对SW620细胞中YAP的影响

2.8 p38 MAPK介导HNK对SW620细胞中YAP的影响

3 讨论

文章摘要:目的 研究和厚朴酚（honokiol,HNK）对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制。方法 采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK磷酸化的影响,以及HNK联合应用过表达TGF-β1腺病毒与TGF-β1抑制剂对p38 MAPK磷酸化的影响;Western blot分析HNK对YAP磷酸化的影响,并分析HNK磷酸化p38 MAPK的作用与YAP的可能关系。结果 HNK对SW620细胞增殖具有抑制作用,并能上调TGF-β1的蛋白表达;同时,HNK可以上调SW620细胞中p38 MAPK的磷酸化;过表达TGF-β1腺病毒能够促进p38 MAPK的磷酸化,而TGF-β1抑制剂能够抑制这种作用；HNK也能够增加YAP的磷酸化，在过表达TGF-β1腺病毒或添加TGF-β1抑制剂时，会明显增强或抑制这种作用；而p38 MAPK抑制剂能够下调YAP的磷酸化。结论HNK能够抑制SW620细胞的增殖，其作用机制可能是通过上调TGF-β1并激活p38 MAPK信号通路来促进YAP磷酸化。

文章关键词:

论文分类号:R285.5