文章摘要:本研究旨在确定黄芩素对脂多糖诱导的BV-2细胞神经炎症的分子机制。采用生物信息分析、分子对接方法预测黄芩素的潜在靶点和作用机制， 并使用免疫荧光染色和Western blot技术对关键靶点一氧化氮合酶 （inducible nitric oxide synthase， iNOS） 和环氧合酶-2 （cyclooxygenase-2， COX-2）、信号转导子和转录激活子1/核因子κB （signal transducer and activator of transcription 1/nuclear factor kappa-B， STAT1/NF-κB） 信号通路相关蛋白及其上游调控因子NADPH氧化酶2 （NADPH oxidase-2， NOX2） 进行验证， 研究黄芩素改善神经炎症的作用机制。结果表明， 生物信息分析和分子对接技术预测出iNOS和COX-2为关键靶点， NF-κB信号通路为关键通路。实验验证表明， 在脂多糖 （lipopolysaccharide， LPS） 诱导的BV-2细胞中， 黄芩素能显著降低iNOS和COX-2的表达水平， 有效抑制NF-κB和STAT1的磷酸化及NOX2的生成。综上， 黄芩素可通过NOX2 (gp91^phox/p47^phox)/STAT1/NF-κB途径显著抑制LPS诱导的BV-2细胞炎症。

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